Signalisation cellulaire par le récepteur de la thrombopoïétine: Signalisation physiologique et pathologique dans les syndromes myéloprolifératifs non-LMC (Omn.Univ.Europ.) (French Edition)

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9786131540776: Signalisation cellulaire par le récepteur de la thrombopoïétine: Signalisation physiologique et pathologique dans les syndromes myéloprolifératifs non-LMC (Omn.Univ.Europ.) (French Edition)
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Au cours de ce travail, nous avons démontré que des mutations de MPL dans le domaine amphipatique pouvaient être à l'origine d'un effet oncogénique du récepteur. Nos résultats montrent que les mutations MPLW515L et MPLW515K ont une action transformante qui induit la prolifération cellulaire via l'induction de la transition du cycle cellulaire G1/S. Cette action oncogénique requiert l'expression du récepteur à la membrane cellulaire. De plus, nous avons retrouvé ces mutations dans le compartiment des cellules souches de patients atteints de myélofibrose primitive. Ces résultats suggèrent qu'elles peuvent être à l'origine de la pathologie, peut-être en association à des anomalies moléculaires secondaires, comme nous l'avons montré avec la méthylation anormale du promoteur de SOCS3. Enfin, nous avons démontré que l'activation de MPL entraînait physiologiquement une sénescence cellulaire dans les mégacaryocytes dépendante de l'activation forte et soutenue de la voie MAPK mais que cette sénescence était absente dans les mégacaryocytes tumoraux issus de myélofibrose.

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About the Author:

Ronan Chaligné, docteur en biologie, étude de biologie cellulaire et moléculaire à l'Université d'Evry Val d'Essonne (91) (2001- 2005) puis de Cancérologie à l'Université Paris-Sud XI (2005-2006). Thèse effectuée dans l'unité INSERM U790 (Villejuif, 94, France) sous la direction de Stéphane Giraudier(2006-2009).

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Chaligne-R
Published by Omniscriptum, France (2018)
ISBN 10: 6131540772 ISBN 13: 9786131540776
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Book Description Omniscriptum, France, 2018. Paperback. Condition: New. Language: French. Brand new Book. Au cours de ce travail, nous avons démontré que des mutations de MPL dans le domaine amphipatique pouvaient ètre à l'origine d'un effet oncogénique du récepteur. Nos résultats montrent que les mutations MPLW515L et MPLW515K ont une action transformante qui induit la prolifération cellulaire via l'induction de la transition du cycle cellulaire G1/S. Cette action oncogénique requiert l'expression du récepteur à la membrane cellulaire. De plus, nous avons retrouvé ces mutations dans le compartiment des cellules souches de patients atteints de myélofibrose primitive. Ces résultats suggèrent qu'elles peuvent ètre à l'origine de la pathologie, peut-ètre en association à des anomalies moléculaires secondaires, comme nous l'avons montré avec la méthylation anormale du promoteur de SOCS3. Enfin, nous avons démontré que l'activation de MPL entraînait physiologiquement une sénescence cellulaire dans les mégacaryocytes dépendante de l'activation forte et soutenue de la voie MAPK mais que cette sénescence était absente dans les mégacaryocytes tumoraux issus de myélofibrose. Seller Inventory # OMN9786131540776

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Chaligne-R
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ISBN 10: 6131540772 ISBN 13: 9786131540776
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Book Description Omniscriptum, France, 2018. Paperback. Condition: New. Language: French. Brand new Book. Au cours de ce travail, nous avons démontré que des mutations de MPL dans le domaine amphipatique pouvaient ètre à l'origine d'un effet oncogénique du récepteur. Nos résultats montrent que les mutations MPLW515L et MPLW515K ont une action transformante qui induit la prolifération cellulaire via l'induction de la transition du cycle cellulaire G1/S. Cette action oncogénique requiert l'expression du récepteur à la membrane cellulaire. De plus, nous avons retrouvé ces mutations dans le compartiment des cellules souches de patients atteints de myélofibrose primitive. Ces résultats suggèrent qu'elles peuvent ètre à l'origine de la pathologie, peut-ètre en association à des anomalies moléculaires secondaires, comme nous l'avons montré avec la méthylation anormale du promoteur de SOCS3. Enfin, nous avons démontré que l'activation de MPL entraînait physiologiquement une sénescence cellulaire dans les mégacaryocytes dépendante de l'activation forte et soutenue de la voie MAPK mais que cette sénescence était absente dans les mégacaryocytes tumoraux issus de myélofibrose. Seller Inventory # KNV9786131540776

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Ronan Chaligne (author)
Published by Univ Europeenne 2010-10-08 (2010)
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Chaligne-R
Published by Omniscriptum, France (2018)
ISBN 10: 6131540772 ISBN 13: 9786131540776
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Book Description Omniscriptum, France, 2018. Paperback. Condition: New. Language: French. Brand new Book. Au cours de ce travail, nous avons démontré que des mutations de MPL dans le domaine amphipatique pouvaient ètre à l'origine d'un effet oncogénique du récepteur. Nos résultats montrent que les mutations MPLW515L et MPLW515K ont une action transformante qui induit la prolifération cellulaire via l'induction de la transition du cycle cellulaire G1/S. Cette action oncogénique requiert l'expression du récepteur à la membrane cellulaire. De plus, nous avons retrouvé ces mutations dans le compartiment des cellules souches de patients atteints de myélofibrose primitive. Ces résultats suggèrent qu'elles peuvent ètre à l'origine de la pathologie, peut-ètre en association à des anomalies moléculaires secondaires, comme nous l'avons montré avec la méthylation anormale du promoteur de SOCS3. Enfin, nous avons démontré que l'activation de MPL entraînait physiologiquement une sénescence cellulaire dans les mégacaryocytes dépendante de l'activation forte et soutenue de la voie MAPK mais que cette sénescence était absente dans les mégacaryocytes tumoraux issus de myélofibrose. Seller Inventory # KNV9786131540776

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Ronan Chaligné
Published by Univ Européenne (2010)
ISBN 10: 6131540772 ISBN 13: 9786131540776
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Chaligne-R
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Ronan Chaligne
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Ronan Chaligné
Published by Editions Universitaires Europeennes EUE Okt 2010 (2010)
ISBN 10: 6131540772 ISBN 13: 9786131540776
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Book Description Editions Universitaires Europeennes EUE Okt 2010, 2010. Taschenbuch. Condition: Neu. Neuware - Au cours de ce travail, nous avons démontré que des mutations de MPL dans le domaine amphipatique pouvaient être à l'origine d'un effet oncogénique du récepteur. Nos résultats montrent que les mutations MPLW515L et MPLW515K ont une action transformante qui induit la prolifération cellulaire via l'induction de la transition du cycle cellulaire G1/S. Cette action oncogénique requiert l'expression du récepteur à la membrane cellulaire. De plus, nous avons retrouvé ces mutations dans le compartiment des cellules souches de patients atteints de myélofibrose primitive. Ces résultats suggèrent qu'elles peuvent être à l'origine de la pathologie, peut-être en association à des anomalies moléculaires secondaires, comme nous l'avons montré avec la méthylation anormale du promoteur de SOCS3. Enfin, nous avons démontré que l'activation de MPL entraînait physiologiquement une sénescence cellulaire dans les mégacaryocytes dépendante de l'activation forte et soutenue de la voie MAPK mais que cette sénescence était absente dans les mégacaryocytes tumoraux issus de myélofibrose. 208 pp. Französisch. Seller Inventory # 9786131540776

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Ronan Chaligné
Published by Editions Universitaires Europeennes EUE Okt 2010 (2010)
ISBN 10: 6131540772 ISBN 13: 9786131540776
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Rheinberg-Buch
(Bergisch Gladbach, Germany)
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Book Description Editions Universitaires Europeennes EUE Okt 2010, 2010. Taschenbuch. Condition: Neu. Neuware - Au cours de ce travail, nous avons démontré que des mutations de MPL dans le domaine amphipatique pouvaient être à l'origine d'un effet oncogénique du récepteur. Nos résultats montrent que les mutations MPLW515L et MPLW515K ont une action transformante qui induit la prolifération cellulaire via l'induction de la transition du cycle cellulaire G1/S. Cette action oncogénique requiert l'expression du récepteur à la membrane cellulaire. De plus, nous avons retrouvé ces mutations dans le compartiment des cellules souches de patients atteints de myélofibrose primitive. Ces résultats suggèrent qu'elles peuvent être à l'origine de la pathologie, peut-être en association à des anomalies moléculaires secondaires, comme nous l'avons montré avec la méthylation anormale du promoteur de SOCS3. Enfin, nous avons démontré que l'activation de MPL entraînait physiologiquement une sénescence cellulaire dans les mégacaryocytes dépendante de l'activation forte et soutenue de la voie MAPK mais que cette sénescence était absente dans les mégacaryocytes tumoraux issus de myélofibrose. 208 pp. Französisch. Seller Inventory # 9786131540776

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Ronan Chaligné
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ISBN 10: 6131540772 ISBN 13: 9786131540776
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Book Description Editions Universitaires Europeennes EUE Okt 2010, 2010. Taschenbuch. Condition: Neu. This item is printed on demand - Print on Demand Neuware - Au cours de ce travail, nous avons démontré que des mutations de MPL dans le domaine amphipatique pouvaient être à l'origine d'un effet oncogénique du récepteur. Nos résultats montrent que les mutations MPLW515L et MPLW515K ont une action transformante qui induit la prolifération cellulaire via l'induction de la transition du cycle cellulaire G1/S. Cette action oncogénique requiert l'expression du récepteur à la membrane cellulaire. De plus, nous avons retrouvé ces mutations dans le compartiment des cellules souches de patients atteints de myélofibrose primitive. Ces résultats suggèrent qu'elles peuvent être à l'origine de la pathologie, peut-être en association à des anomalies moléculaires secondaires, comme nous l'avons montré avec la méthylation anormale du promoteur de SOCS3. Enfin, nous avons démontré que l'activation de MPL entraînait physiologiquement une sénescence cellulaire dans les mégacaryocytes dépendante de l'activation forte et soutenue de la voie MAPK mais que cette sénescence était absente dans les mégacaryocytes tumoraux issus de myélofibrose. 208 pp. Französisch. Seller Inventory # 9786131540776

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